cicatrisation des plaies un vieux remède
J'ai trouvé dans ce site : effervesciences.com cet article sur la cicatrisation par le miel .Bonne lecture .
La cicatrisation des plaies est un phénomène complexe de réparation des tissus, qui dépend d'un phénomène antérieur, l'inflammation, lequel met en Ïuvre des mécanismes immunitaires, nerveux, hormonaux et locaux qui, bien que parfaitement connus, n'ont pas donné lieu à d'importantes avancées thérapeutiques.
D'où l'intérêt de réétudier les vieux remèdes, à la lumière des nouvelles connaissances.
La peau constitue une barrière anatomique et physiologique séparant l'organisme de son milieu extérieur, le protégeant des agressions physiques, chimiques et microbiennes, et lui permettant également de percevoir la chaleur, le froid, la douleur, et les sensations de toucher et de pression. Il s'agit d'un tissu complexe d'origine embryologique diversifiée : les cellules épidermiques (kératinocytes) sont d'origine ectodermique (le feuillet externe de l'embryon) alors que les mélanocytes (cellules assurant la pigmentation protectrice contre les rayons solaires) sont, tout en étant mêlés aux cellules précédentes, originaires de la crête neurale (futur tissu nerveux) et sont arrivés dans l'épiderme par migration, au début de la vie fÏtale.
Sous la membrane basale, le derme est essentiellement un tissu d'origine mésodermique (fibroblastes sécrêteurs de collagène, cellules immunitaires, vaisseaux sanguins et lymphatiques) sauf les afférences nerveuses qui sont bien sûr d'origine neurale.
La peau est donc en quelques sorte un résumé de l'organisation générale d'un être vivant, et chacun de ses constituants sera sous l'influence d'effecteurs biologiques (hormones, neuromédiateurs, etc.) spécifiques. L'épiderme, le tissu supérieur, est composé de kératinocytes qui se multiplient au sein de la couche basale, et forment un tissu à la fois élastique et solide gr‰ce à des jonctions entre cellules extrêmement solides : les desmosomes.
Sur cinq à six couches cellulaires, les kératinocytes perdent peu à peu de leur substance, s'applatissent, contractent leur noyau : ils constituent alors la couche cornée, un tapis de cellules mortes prêtes à se décoller de l'épiderme pour constituer le furfur (en langage plus direct, les pellicules). Entre les kératinocytes, des cellules mobiles, les sentinelles du système immunitaire, qui se sont développées dans la mÏlle osseuse et qui sont venues échouer dans l'épiderme pour récupérer des antigènes extérieurs (virus, bactéries, haptènesÉ), les ingérer et les fragmenter en peptides, qu'elles présenteront aux lymphocytes après une migration inverse vers le ganglion lymphatique de drainage de la zone anatomique concernée.
Ces cellules de Langerhans ont été peu étudiées. Elles sont pourtant fondamentales car ce sont les seules cellules immunitaires qui peuvent " initier Ó les lymphocytes T na•fs, ceux qui n'ont jamais encore été sollicités. D'o une importance nouvelle qu'on donne à la peau comme effecteur immunitaire.
Insérées entre les kératinocytes de la membrane basale, des cellules géantes, les mélanocytes envoient vers l'extérieur des prolongements tentaculaires qui leur permettent d'entrer en contact ténu avec une quinzaine de kératinocytes.
Les mélanocytes, en sécrétant un pigment protecteur contre les UV, la mélanine, permet de protéger le derme de l'action immunodéprimante de ces rayons solaires, en particulier les macrophages qui patrouillent en permanence dans tous les tissus sous-jacents.
Le derme est constitué, essentiellement d'un gel nourrissier composé d'eau (85 %) et de glycoprotéines : la substance fondamentale. Elle hydrate et fournit en nutriments les cellules de la couche basale, ainsi que toutes les cellules mobiles du derme.
Les fibroblastes, cellules caractéristiques de ce tissu, produisent la substance fondamentale, mais également des fibres élastiques et de collagène qui donnent la résistance et l'élasticité de toute la peau. Un étirement excessif de la peau, par exemple lors d'une grossesse, peut déchirer le derme : la cicatrice qui s'ensuit est une vergeture.
La peau est un admirable organe protecteur. A l'extérieur un film cutané superficiel (le manteau "acide Ó) recouvre entièrement l'épiderme. Issu de sécrétions (sébum, sueur) il a des qualités bactéricides permanentes (sauf shampooings ou lavages trop violents ou trop rapprochés). Pourtant, quelques substances peuvent forcer ce barrage mécanique et chimique : les substances liposolubles (gaz, vitamines, stéro•des), les solvants organiques, les sels de métaux lourds.
Cette sélectivité d'absorption a des conséquences bioélectriques : imperméables aux cations, elle absorbe les anions et apparaît ainsi chargée négativement. En cas d'inflammation, cette charge de surface s'inverse, et elle devient électropositive, ce qui constitue un mode d'investigation clinique. Lors d'une agression chimique ou d'un traumatisme, la peau se voit amputée d'un certain volume de tissu, et une réaction inflammatoire s'enclenche qui va dans un premier temps constituer un symptôme d'alerte (rougeur, douleur), puis un temps de détersion tissulaire et de défense anti-infectieuse, enfin un temps de réparation : la cicatrisation.
Les plaies les plus simples sont les coupures nettes, plus ou moins profondes, ou bien les abrasions de l'épiderme lors d'une brûlure ou d'une éraflure : ce sont des exulcérations, qui n'atteignent que l'épiderme. La cicatrisation dans ce cas est rapide et ne laisse pas de trace. Inversement, en cas de perte de substance plus importante, atteignant le derme, une ulcération s'installe et le tissu de comblement laissera une cicatrice indélébile.
Si l'ulcération atteint le tissu graisseux de l'hypoderme, la cicatrisation est plus problématique : les défenses immunitaires cellulaires sont dispersées, les apports capillaires limités, les fibroblastes inactivés, on a alors une escarre.
Lors d'une exulcération, seules quelques couches de cellules épidermiques sont atteintes et cette abrasion légère n'entame pas la membrane basale. Il se produit une perte de liquides cellulaires et intercellulaires qui se dessèchent en surface et forment une couche protectrice. Une congestion des vaisseaux sanguins permet une sortie locale de plaquettes sanguines et formation d'un caillot (ou clou) plaquettaire. Ces plaquettes en milieu inflammatoire libèrent une cytokines, le PDGF (platelet derived growth factor), facteur stimulant la croissance des fibroblastes et des kératinocytes. Le facteur de croissance n'est pas le seul en jeu : toutes les cellules lésées libèrent différentes cytokines stimulantes ou anti-infectieuses (interférons), qui installent une coopération étroite entre les différents acteurs cellulaires de la cicatrisation :
- la migration des kératinocytes de la basale qui se détachent et viennent par mouvements amibo•des reconstituer un tissu épidermique solide ainsi qu'une membrane basale productive.
- production de substrat dermique (substance fondamentale, fibres de collagène, d'élastine) par les fibroblastes.
- au bout de quatre à six jours, et en l'absence d'une infection locale qui relancerait l'inflammation, ou d'une action d'antiseptiques trop violents, des chalones inhibitrices sont produites, les multiplications cellulaires se ralentissent : c'est la fin de la cicatrisation de première intention, avec la croûte protectrice qui s'effrite et laisse une zone non marquée, pratiquement invisible.
Lors d'une importante perte de substance, la cicatrisation est nettement plus lente, et laissera une zone scléreuse, mal irriguée et mal innervée : c'est la cicatrisation de seconde intention.
Nota : La durée et l'hygiène de la plaie, donc les aléas infectieux, peuvent avoir une grande importance : une plaie fine, sans perte de substance, mais relativement profonde, non suturée avant trente minutes, subira certainement un développement microbien dans le liquide suintant, qui relance l'inflammation : on risque alors d'avoir un fort ralentissement du processus de réparation et une cicatrice de seconde intention.
Lorsque l'inflammation atteint le derme, un phénomène supplémentaire survient : les capillaires sanguins, lésés ou non, subissent l'action de cytokines qui à la fois en augmentent le calibre (d'o possibilité accrue de sortie des cellules amibo•des de la lignée blanche du sang) et en stimulent les cellules, pour entraîner l'édification de néocapillaires en direction des tissus nécrosés. L'ensemble du caillot fibrinoleucocytaire (clou plaquettaire infiltré de globules blancs) est alors colonisé par des nouveaux capillaires, ainsi que par des fibroblastes qui ont migré du derme vers la région lésée. D'o production de fibres collagènes, et néo épidermisation latérale à partir de kératinocytes issus de la membranes basale.
Ces kératinocytes, qui assurent le véritable comblement de la plaie, ne peuvent s'installer que sur un tissu sain et bien irrigué : le tissu de granulation, o se mêlent leucocytes, macrophages, fibroblastes pour former le substrat initiateur de la néo épidermisation.
Ce processus de cicatrisation pourra être ralenti par un effet de terrain, et par une éventuelle surinfection.
- Certaines maladies héréditaires, rares, mais incurables, reposent sur un défaut de production des fibres élastiques ou collagènes, ou sur des hypertrophies capillaires.
- De nombreuses maladies acquises sont responsables de retards de cicatrisation, en particulier du fait de désordres micro vasculaires : diabète, lupus erythèmateux, sclérodermie, périartérite noueuse, etcÉ Les troubles circulatoires entraînent des troubles divers, depuis les plaies aux extrémités pour les artérites, jusqu'aux Ïdèmes des jambes pour les varices, entraînant des réactions fibreuses chroniques et des nécroses locales.
- Les sujets soumis à une corticothérapie prolongée subissent une atrophie dermique et une grande fragilité de la peau et des muqueuses. - Les traitements anticancéreux (antimitotiques, rayons) ont un effet local de brûlure, et diminuent la capacité de multiplication des fibroblastes et des kératinocytes.
- Après soixante ans, le derme s'amincit, la peau est plus fragile (mais les délais de cicatrisation restent courts).
- Les infections constituent la plus grande cause des retards de cicatrisation. Avec des germes très bien identifiés (staphylocoque pour la peau, helicobacter pour la muqueuse stomacale) qui relancent ou font perdurer l'inflammation locale, pour transformer une plaie en ulcération profonde beaucoup plus longue à guérir.
Les remèdes cicatrisants
L'objectif des remèdes à visée cicatrisante est multiple : il s'agit de protéger cette zone tissulaire en plein remaniement, à la fois des germes infectieux et des traumatismes physiques, tout en apportant une action eutrophique continue.
Une constante impérieuse : ces produits ne doivent en aucun cas être irritants, car, ils relancent alors la lésion des tissus et retardent encore le processus de reconstruction.
Les anti-infectieux sont essentiellement des antiseptiques. De bonne diffusion, n'entraînant pas d'antibiorésistances, le Dakin, la Chlorhexidine, la Bétadine, sont les plus employés en per et post opératoire, ou en médecine de ville.
La Rifamycine (antibiotique) est sans doute plus efficace sur les staphylocoques de surinfection.
Pour certains cas particuliers (voir les ulcères à Helicobacter), le traitement antibiotique à lui tout seul permet d'entraîner la cicatrisation.
Les produits absorbants et protecteurs sont des hybrides pansements/médicaments, qui permettent gr‰ce à des substances collo•des en gel, à la fois de "pomper Ó l'excédent des liquides de suintement, de maintenir une action antiseptique, et de protéger les nouveaux tissus, très fragiles, des actions physiques (en particulier du grattage, car ces remaniements tissulaires entraînent une forte démangeaison).
Ces produits, très utiles pour les escarres, sont efficaces mais chers.
Les substances eutrophiques permettent une cicatrisation plus rapide en " poussant Ó les cellules (fibroblastes, kératinocytes) à une multiplication plus rapide.
Nous sommes là au royaume de la phytothérapie, avec des plantes à l'action anti-inflammatoire (Arnica), puis des substances végétales qui régulent la cicatrisation (Centella). On dénombre au moins cinquante végétaux aux vertus cicatrisantes.
Tous ces produits sont des médicaments "officiels Ó estampillés par l'Académie de Médecine. Pourtant et avec l'augmentation de la moyenne d'‰ge des populations, il est impératif de chercher des remèdes qui " marchent mieux Ó. Là encore, laissons les laboratoires inventer de nouveaux concepts (laserthérapie, cures de rétinolÉ) ou de nouvelles moléculesÉ
Beaucoup plus simplement nous ferons dans Effervesciences, une petite revue de détail des méthodes utilisées autrefois et pratiquement oubliées. Alors qu'elle ont une grande efficacité, mais un défaut majeur : elles ne sont pas brevetables, et ne peuvent pas rapporter d'argent.
A - Le chlorure de magnésium : cette substance simplissime a été l'objet d'un engouement sans précédent dans les années 50. A prendre en cures de plusieurs semaines, (1litre par jour environ), le chlorure de magnésium avait la réputation de protéger l'organisme, voire de guérir, contre la redoutable poliomyélite. Il s'en est vendu des tonnes, par petits sachets, jusqu'à l'arrivée du marketing médicalÉ et de la vaccination anti-polio. C'est un médecin hospitalier de renom, Pierre Delbet, qui en découvre les effets comme antiseptique local.
En 1889, l'ère pastorienne a commencé, et l'on irrigue les plaies à l'aide de multiples désinfectants. Pourtant, si les gangrènes cessent en effet, les cicatrisations sont longues, plus longues qu'auparavant. Pierre Delbet entrevoit une explication : ces antiseptiques ont certes une action contre les germes. Mais si les cellules de la peau étaient encore plus sensibles que les bactéries, si l'action caustique de ces antiseptiques " brutaux Ó (acide picrique, formolÉ) entraînait en fait plus de mal que de bien ? Delbet s'attelle à cette t‰che, et en 1891, publie une communication qui fait un certain bruit. Il démontre que " le lavage du péritoine avec les antiseptiques favorise l'infection Ó.
En fait, rien ne bouge pendant des années, faute d'avoir trouvé de meilleurs produits. Et c'est en 1914, ayant à gérer les milliers de blessés des carnages de la Marne, que Delbet va dans l'urgence voir cristalliser sa trouvaille. Metchnikoff avait montré le rôle des globules blancs pour lutter contre l'infection. Et Delbet constate que les antiseptiquesÉ tuent les globules blancs avec les bactéries. Commence alors un jeu de patience qui consiste à tester l'action de plusieurs antiseptiques, à diverses dilutions, pour trouver quel est le seuil d'efficacité anti-infectieuse sans être cytotoxique. Et c'est le chlorure de magnésium à 12,1 % qui, selon sa propre expression, " donne des résultats extraordinaires Ó.
C'est en 1918 qu'il publie un gros ouvrage : Ô Biologie de la plaie de guerre Ó, qui met en avant ce produit et toutes les facettes de son utilisation. Par la suite, ce produit fut utilisé en intraveineuse, puis en potions à boire, avec un succès gigantesques (quoique très critiqué par les médecinsÉ) mais comme " cytophyllactique Ó général, en particulier contre la poliomyélite (travaux du Docteur Neveu).
Actuellement, le chlorure de magnésium n'est pratiquement plus utilisé en dermatologie, sauf par certains vétérinaires en médecine équine. Le chlorure de magnésium est mélangé à la teinture d'iode et constitue un antiseptique très économique, non caustique, et tout à fait efficace.
B - L'argile. Il s'agit sans doute du plus vieux remède pour soigner les plaies. Les animaux " le savent Ó, qui en cas de blessure enduisent spontanément la zone lésée de boue jusqu'à cicatrisation complète.
A ce sujet, une anecdote : dans l'île de Ceylan, au XIXe siècle, des naturalistes anglais remarquaient qu'à une certaine saison, des milliers d'oiseaux se précipitaient le long d'une falaise argileuse dont ils picoraient le flanc à qui mieux mieuxÉ Pourquoi diantre ingérer cette argile, qui ne peut qu'encombrer leur jabot ? Ce n'est qu'un siècle plus tard qu'on comprit (après quelques autopsie) que ces oiseaux, à cette époque de l'année, n'ont à leur disposition que des baies extrêmement acides, qui leur provoquent inflammation et ulcères du jabot. Or, l'argile de cette falaise était une variété des plus pures et des plus absorbantes, la smectiteÉ celle que l'on trouve dans la pharmacie familiale sous la marque Smecta ! Si les naturalistes anglais avaient été un tant soit peu clairvoyants on aurait gagné un siècle sur le traitement des gastro-entérites !
Avec l'engouement pour les " médecines naturelles Ó, l'argile a de nombreux partisans. Un livre sur ses utilisations a récemment passé le cap des 900 000 exemplaires !
Pour les plaies, l'argile doit être utilisé après détersion et antiseptie, elle permet l'effet collo•de d'absorption des suintements, et elle aurait également un effet magnétique. Mais certaines règles doivent être suivies pour obtenir un maximum d'efficacité. Ainsi, l'argile est préparée dans un récipient non métallique. On ne le mélange pas à l'eau : on verse celle-ci par dessus et la p‰te doit se former d'elle-même. Il est souhaitable de le laisser reposer avant emploi, au soleil pendant une heure. Les molécules de silicate d'aluminium vont, à l'hydratation se réorganiser selon des lignes de force magnétiques, entraînant une action secondaire eutrophique. Enfin, on ne laisse pas le cataplasme pendant plus de deux heures.
C - Le miel et les produits de l'apiculture. Parmi les pansements végétaux et les liniments traditionnellement utilisés pour cicatriser les plaies, les substances sucrées ont toujours tenu une place prépondérante. Par exemple, les rondelles de pommes placées pour recouvrir des plaies, de la p‰te de coings, ou simplement du mielÉ Et c'est le miel qui est employée systématiquement dans le très officiel service de chirurgie viscérale du Pr Descottes, au CHRU de Limoges.
Au début, vers 1984, ce médecin a procédé de faon empirique, mais a immédiatement constaté le bien fondé de cet usage : des plaies propres, qui ne s'infectent pas et qui cicatrisent plus vite.
Puis le Pr Descottes a affiné cette méthode, en choisissant en particulier certains miels artisanaux non chauffés, non exposés aux UV de la lumière solaire, en rajoutant pour tel usage (le " staph Ó ou staphylocoque doré est très sensible aux essences de thym) des huiles essentielles aux propriétés maintenant bien codifiées.
Au total, plus de quatre cents patients répertoriés, et des résultats cliniques tout à fait honorables : si l'on compare (en moyenne) l'effet cicatrisant du miel, du Debrisan (pansement p‰teux à base de dextranesÉ nous restons dans les glucidesÉ) et de la traditionnelle biogaze, on obtient un résultat de 0, 78 cm2 avec le miel pour 0,42 cm2 avec le Debrisan et 0, 39 cm2 avec la biogaze.
Comment expliquer un tel effet ?
- Le miel contient diverses substances possédant des qualités bactéricides. L'enzyme glucose-oxydase, en particulier, produit en présence de la paroi bactérienne, de l'eau oxygénée qui la traverse tue le micro-organisme. Selon l'origine des fleurs butinées, le miel contient des huiles essentielles (action bactéricide bien connu) et des traces de propolis, cette cire que les abeilles utilisent pour colmater les interstices de la ruche et qui a des effets anti-infectieux puissants, mais aussi antifongiques et antigerminatoires pour les grains de pollen.
Certains phytothérapeutes utilisent d'ailleurs des crèmes à base de propolis pour les érythèmes fessiers et les plaies difficiles.
- Le miel possède, selon sa provenance, un pH situé entre 5, 2 et 5, 6 soit une acidité idéale pour gêner le développement des bactéries, mais pas assez acide pour favoriser (comme le font certains topiques à base d'acides lactique et salicylique) le développement de levures pathogènes.
- Sont également présents des flavono•des qui ont une action stimulante sur la circulation périphérique.
- Mais la principale action du miel, est sans doute tout simplement due à un effet osmotique. Le miel liquide est une solution extrêmement concentrée de petites molécules de sucres. Or (NATURE, 378, 364 1995), deux chimistes anglais ont montré que des solutions concentrées (ils ont essentiellement travaillé sur Nacl) ont le même effet perturbateur qu'une forte augmentation de pression, jusqu'à 1 000 atmosphèresÉ
On obtient ainsi une précipitation puis, une cristallisation des protéines (c'est " l'effet saumure Ó bien connu des amateurs de morueÉ), et un compactage des molécules d'eau autour des ions de la solution (voir Effervesciences n¡ 1 et 3).
Dans le miel, on aurait le même effet de pression sur les bactéries et d'appel des molécules d'eau alentours (les liquides de suintements), sans avoir l'effet cautérisant des sels minéraux.
D'ailleurs, ce qui est le plus étonnant pour les nouveaux soignants autour du Pr Descottes (infirmières, médecins de villeÉ) c'est de voir entièrement disparaître le miel placé pour combler une plaie, entre deux changements de pansement : il ne reste plus rien, et les bourgeons charnus n'en sont que moins gênés pour se développer.
Si vous voulez voir les autres remèdes anciens et élargir la question ,allez sur le site effervesciences :
http://www.effervesciences.com/artic.htm#cicatrisation
pour profiter du site entier ,voici le lien :
je pense que cela vaut le coup.
Bon surf !